Metabolizm alkoholu i stres oksydacyjny a przebieg „kaca” – wyniki badań

Istnieje ograniczona liczba badań, które analizują, na ile takie biologiczne wskaźniki, jak metabolizm alkoholu, stres oksydacyjny czy stan zapalny wywołany alkoholem istotnie wpływają na ciężki przebieg kaca. Mimo to ewidentnie metabolizowanie alkoholu i szybkość zmniejszania poziomu etanolu odgrywają krytyczną rolę w wystąpieniu i jakości przebiegu kaca.

Metabolizm alkoholu a kac

Wyniki badań sugerują, że szybkość obniżania poziomi etanolu w organizmie jest najistotniejszym czynnikiem wpływającym na dotkliwość kaca. Odkryto istotne powiązania pomiędzy koncentracją etanolu, ale nie aldehydu octowego, a ciężkimi objawami kaca. Ustalono, że substancje odżywcze, mikrobiotyki i inne sposoby leczenia kaca, które przyspieszają przekształcanie etanolu w aldehyd octowy, sprzyjają lżejszemu przebiegowi kaca. Powiązanie poziomu zawartości etanolu i nasilenia „kacowych dolegliwości” jest możliwe do przyjęcia, ponieważ (w przeciwieństwie do aldehydu octowego) z łatwością przekracza on barierę krew-mózg. U osób wolno metabolizujących alkohol, w porównaniu z tymi metabolizującymi go szybko, względnie duże ilości etanolu, mogącego przekraczać barierę krew-mózg, przez dłuższy czas krążą po organizmie. To natomiast zwiększa prawdopodobieństwo cięższego przebiegu kaca.

Część badań odnosi się również do stresu oksydacyjnego w przebiegu upojenia alkoholowego i kaca. Jest ich dość niewiele. Tym samym kwestia stresu oksydacyjnego i antyoksydantów wymaga dalszego analizowania.

Stres oksydacyjny a kac

Stres oksydacyjny to sytuacja, w której poziom substancji będących efektem metabolizmu toksyn przewyższa zdolność organizmu do regeneracji. W efekcie metabolizmu powstają oksydanty, czyli wolne rodniki, których skutki działania równoważą przeciwutleniacze, czyli antyoksydanty. Zachwianie owej równowagi to właśnie stres oksydacyjny. Wolne rodniki mogą uszkadzać różne komórki i tkanki organizmu.

Dotychczasowe obserwacje sugerują, że wysoki poziom stresu oksydacyjnego w pierwszych godzinach po zakończeniu picia łączy się z lższejszym przebiegiem kaca. Równocześnie wysoki stres oksydacyjny w przebiegu kaca zwiększa uciążliwość jego objawów. Dalszych badań wymaga określenie, w jakim stopniu antyoksydanty mogą zapobiegać bądź zmniejszać intensywność objawów kaca.

Pomimo, że nie wykazano bezpośredniego wpływu aldehydu octowego na ciężkość przebiegu kaca, to ma on wpływ na stres oksydacyjny rzutujący na dolegliwość kaca. Wykazano, że osoby posiadające mutację genetyczną allel ALDH2*2 zgłaszają znacznie cięższe objawy kaca niż inne osoby pijące alkohol. U tych osób aldehyd octowy wolniej jest metabolizowany do octanu i wody. W efekcie czego picie alkoholu jest dla nich nieprzyjemne, ponieważ konsekwentnie narasta u nich poziom stężenia aldehydu octowego we krwi i powoduje częste objawy, takie jak zaczerwienienie. Z tego powodu konieczne jest dalsze badanie związku pomiędzy aldehydem octowym a objawami kaca.

Nawet jeśli dotychczasowa liczba badań jest ograniczona, to ewidentnie metabolizowanie alkoholu i szybkość zmniejszania poziomu etanolu odgrywają krytyczną rolę w wystąpieniu i jakości przebiegu kaca.

Źródło:

Mackus M, van de Loo A. JAE, Garssen J., Kraneveld A.D., Scholey A., Verster J.C., The Role of Alcohol Metabolism in the Pathology of Alcohol Hangover, Journal of Clinical Medicine, 25 October 2020.

Fot. Isabella and Louisa Fischer, Unsplash.com