Przez lata sądzono, że alkohol otumania i niszczy mózg głównie przez bezpośredni wpływ na neurony. Najnowsze odkrycia naukowców z USA rzucają na ten proces zupełnie nowe światło. Okazuje się, że kluczową rolę w powstawaniu tych szkód odgrywają komórki odpornościowe – pod wpływem alkoholu zaczynają one rozmontowywać rusztowanie, które utrzymuje komórki nerwowe w całości.
Badanie przeprowadził zespół doktora Dimitriosa Davalosa z amerykańskiej Cleveland Clinic, we współpracy z Northern Ohio Alcohol Center. Wyniki tej pracy opublikowano na łamach prestiżowego czasopisma naukowego „Immunity”.
Głównymi bohaterami odkrycia są komórki odpornościowe stale obecne w mózgu, zwane mikroglejem. Na co dzień pełnią one funkcję porządkową i ochronną. Monitorują tkankę nerwową pod kątem uszkodzeń, usuwają martwe szczątki i „przycinają” zbędne połączenia między neuronami podczas prawidłowego rozwoju mózgu. Robią to za pomocą licznych wypustek, które wyglądem przypominają rozwidlające się gałęzie.
Zamiast chronić, niszczą rusztowanie mózgu
Zespół dr. Davalosa zastosował zaawansowane techniki obrazowania. Pozwoliły one śledzić te same komórki mikrogleju w czasie rzeczywistym – przed podaniem alkoholu oraz po wielokrotnej ekspozycji na tę substancję. Obserwacje przyniosły zaskakujące rezultaty:
- Błyskawiczna reakcja: Już w ciągu godziny od spożycia dużej dawki alkoholu wypustki mikrogleju ulegały skróceniu. Zmniejszało to obszar patrolowany przez każdą komórkę, a cały proces zachodził jeszcze zanim pojawił się typowy efekt odurzenia.
- Niszczenie spoiwa: Zamiast chronić tkankę, pobudzony mikroglej zaczynał usuwać macierz zewnątrzkomórkową (ECM). To kluczowa struktura, która otacza i spaja komórki mózgowe, umożliwiając im sprawną pracę.
- Spadek aktywności neuronów: Naruszenie macierzy ECM pogarszało komunikację między komórkami nerwowymi. Ich aktywność spadała, co bezpośrednio wywoływało efekt uspokajający: senność, zaburzenia koordynacji, a nawet utratę przytomności.
Już pojedynczy epizod intensywnego picia uszkadzał macierz zewnątrzkomórkową i prowadził do utraty połączeń neuronalnych. Z kolei przewlekłe nadużywanie alkoholu skutkowało obumieraniem samych neuronów w korze czołowej. To obszar mózgu kluczowy dla oceny sytuacji oraz kontroli impulsów.
Co ważne, mechanizm ten potwierdzono także u ludzi. Instytut Patologii i Medycyny Laboratoryjnej Cleveland Clinic udostępnił badaczom próbki kory czołowej pobrane od osób z zaburzeniami używania alkoholu. Analiza wykazała w nich dokładnie takie same zniszczenia w obrębie macierzy ECM. To pierwszy bezpośredni dowód na degradację tego tkankowego rusztowania w ludzkim mózgu.
Nowy cel dla przyszłych terapii
Odkrycie zmienia dotychczasowe spojrzenie na neurobiologię uzależnień. Wskazuje też potencjalny kierunek prac nad nowymi lekami.
– Przez lata wpływ alkoholu na mózg postrzegano głównie przez pryzmat neuronów i słusznie, ponieważ alkohol oddziałuje bezpośrednio na receptory neuronalne. Obserwując mikroglej w czasie rzeczywistym, zauważyliśmy, że komórki te nie tylko reagują na uszkodzenia, ale wręcz napędzają szkodliwe zmiany wywoływane przez alkohol w mózgu. Skoro zatem odpowiadają za powstawanie uszkodzeń, mogą stać się celem terapii – wyjaśnił dr Dimitrios Davalos.
Naukowcy zidentyfikowali już konkretny cel dla takich działań. Jest nim białko MyD88, które uruchamia mikroglej w reakcji na sygnały ostrzegawcze, takie jak obecność alkoholu. Gdy badacze usunęli gen odpowiedzialny za to białko przed podaniem alkoholu, reakcja komórek odpornościowych została zablokowana. Mózg uniknął wówczas uszkodzeń macierzy zewnątrzkomórkowej i neuronów. Co więcej, ograniczyło to efekt uspokojenia oraz zaburzenia funkcjonowania, mimo że stężenie alkoholu we krwi pozostawało wysokie.
Zdaniem dr. Davalosa znaczenie tych badań może wykraczać daleko poza problem alkoholizmu. Naukowiec podejrzewa, że odkryty szlak neuroimmunologiczny mogą uruchamiać również inne substancje. Obecnie jego laboratorium sprawdza, jak chronić macierz zewnątrzkomórkową lub kontrolować mikroglej, by zapobiegać uszkodzeniom mózgu – nie tylko przy nadużywaniu używek, ale też w przebiegu innych chorób neurologicznych.
Zostaw swój komentarz:
Dodaj komentarz